Căng phồng phổi trên mức cần thiết (CPPQM) thông thường được hiểu như là hiện tượng tăng một biện pháp không bình thường địa điểm cặn công dụng (FRC), có nghĩa là tăng thể tích phổi cuối thì thở ra bình thường. Tình trạng này hoàn toàn có thể do các yếu tố tđắm đuối gia và đấy là náo loạn chính vào sinc lý căn bệnh học tập COPD. Hậu quả lâm sàng quan trọng đặc biệt của CPPQM là làm cho rối loạn đi lại thành ngực, sút tác dụng chuyển động cơ hô hấp hít vào, tăng tiêu thụ oxy mang đến hoạt động hô hấp, tăng kĩ năng có tác dụng tăng CO2 máu, bớt cố gắng sức cùng tăng không thở được. Hiểu được thực chất của chứng trạng bệnh tật này để giúp bao hàm ảnh hưởng chữa bệnh công dụng.

Bạn đang xem: Hyperinflation là gì

Summary: Lung hyperinflation và management

Lung hyperinflation is usually defined as an abnormal increase in functional residual capacity, i.e. lung volume at the end of tidal expiration. This condition can be caused by many factors involved and this is the major disturbances in the pathophysiology of COPD. Important clinical consequences of hyperinflation include distortions of chest wall motion, impaired inspiratory muscle function, increased oxygene cost of breathing, greater likelihood of hypercapnia, impaired exercise performance và greater severity of breathlessness. Understanding the nature of this pathological condition will help to have sầu effective treatment.

1. Định nghĩa và sinh bệnh học

Thuật ngữ căng phồng phổi quá mức (lung hyperinflation) được đề cùa đến các trong y vnạp năng lượng trong khoảng hai thập niên quay lại phía trên trên căn cơ nghiên cứu và phân tích về căn bệnh học tập bệnh dịch phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

Phổi triển khai tính năng thở bởi hai hễ tác thlàm việc ra với hít vào, khớp ứng với nó là triệu chứng phổi thu nhỏ lại và căng phồng ra. Hiện tượng căng phồng phổi quá mức (CPPQM) xẩy ra Lúc người bệnh bắt đầu hkhông nhiều vào trước lúc động tác thsống ra thực thụ xong xuôi (1). Hậu trái là tạo nên một lượng khí bị giữ gìn trong phổi từ từng nhịp thsinh sống. Căng phồng phổi đụng học tập (dynamic hyperinflation) là hiện tượng lạ khởi đầu một chu kỳ luân hồi thnghỉ ngơi bắt đầu Lúc nhưng mà phổi không có được thể tích thăng bằng tĩnh (static equilibrium volume). Tình trạng này xuất hiện xuất xắc trsống cần ví dụ lúc căn bệnh nhthân yêu cố kỉnh sức. CPPQM dẫn đến hiện tượng kỳ lạ căng dãn quá mức phế truất nang và kết quả là tạo nên những rối loạn sinch lý thông khí, tưới ngày tiết trên phổi và xa rộng là những biến đổi vào lồng ngực.

Hoạt hễ sinch lý của phổi luôn luôn vào chứng trạng bất biến bên dưới những chuyển đổi áp lực. Ở tâm trạng mạnh bạo, kết cấu thành phế nang có tác dụng bầy hồi tốt nhất để rất có thể chấp nhận được các thay đổi áp lực sinch lý này. Tuy nhiên, vào một trong những bệnh tật, có hiện tượng tăng áp lực nặng nề phi lý và có tác dụng căng phồng phổi vượt mức vì hiện tượng kỳ lạ thông khí cạm (entrapped air), hiện tượng lạ phá hủy cấu tạo collagene hoặc xơ hóa vách phế truất nang (2). Dưới tiêu đề “căng phồng phổi thừa mức: chúng ta hay là thù” M. Eichinger với cs (năm 2008) nhận định rằng đấy là triệu chứng thích nghi có tính sinh lý và bảo đảm an toàn (3). Năm 1971 William Keith C. Morgan và cs nghiên cứu và phân tích trên 1.455 người công nhân mỏ than Pennsylvania (Mỹ) nhận ra thể tích cặn tăng theo phân độ nặng nề phụ thuộc Xquang ngực và hiện tượng này xảy ra bất kỳ công nhân mỏ có căn bệnh ùn tắc đường thsinh sống hay là không. Sự hiện hữu của tình trạng tắc nghẽn mặt đường thngơi nghỉ tất cả ảnh hưởng tác động cộng thêm trên nền đều không bình thường vì chưng vết mờ do bụi than tạo ra. Những người công nhân vừa bao gồm bệnh bụi than, vừa tất cả ùn tắc đang có thể tích cặn tăng tối đa. Vấn đề này cho biết thêm hiện tượng lạ căng phồng phổi quá mức cho phép diễn đạt trên Xquang ngực với thể tích cặn tất cả tương quan cho tới những không bình thường sống cấu trúc phế truất nang và tắc nghẽn lưu giữ thông khí trên đường thlàm việc (4). Năm 1994, J Marchant và cs phân tích tính năng hô hấp với Xquang đãng ngực trên ttốt bị bệnh xơ hóa nang nhận định gồm sự đồng thuận cao trong bài toán khẳng định chứng trạng CPPQM thân đo tính năng phổi với nhận định và đánh giá bên trên Xquang đãng ngực. Tuy nhiên về mức độ tăng TLC thì quan trọng suy diễn đúng mực được trường đoản cú Xquang quẻ ngực (tính bởi điểm) (5).

Về Xquang, thuật ngữ CPPQM ngụ ý gồm hiện tượng tăng khoảng không phổi toàn bộ (TLC). Nhưng về lâm sàng, CPPQM tức là tăng thể tích khí vào phổi ngơi nghỉ cuối thì thsinh hoạt ra thông thường (tidal expiration). Trong y văn, bao gồm tác giả ý kiến đề nghị viết tắt thể tích phổi cuối thì thlàm việc ra thông thường là EELV (end-expiratory lung volume) và được coi như như thể địa điểm cặn công dụng (FRC) (6). Trên người bệnh bao gồm chứng trạng tắc nghẽn mặt đường thngơi nghỉ với CPPQM, FRC thường tăng bởi vì hiện tượng lạ căng phồng phổi hễ học. CPPQM đôi khi cũng tăng trong những trường hợp không giống, không hẳn tắc nghẽn mặt đường thnghỉ ngơi, trong trường vừa lòng này thể tích cặn tăng bởi vì đa số chế độ khác ví như bệnh dịch nhược cơ, bệnh dịch van nhị lá. Tuy nhiên vào thực hành thực tế, thuật ngữ CPPQM chủ yếu được coi như như là xôn xao vào bệnh thu nhỏ đường thlàm việc tổng thể như COPD, hen, dãn truất phế quản ngại, khí phế truất thũng và căn bệnh xơ hóa nang (cystic fibrosis).

Trong điều kiện sinch lý bình thường, các thể tích phổi đạt được ngơi nghỉ cuối thì hít vào (end-inspiratory lung volume, EILV) với cuối thì thngơi nghỉ ra (EELV) là vì côn trùng đối sánh tương quan thân thể tích cùng áp lực thụ động của khối hệ thống thở ra quyết định. Ở bạn mạnh khỏe, áp lực của lực lũ hồi chun của hệ thống thở giảm thong dong trong thì thngơi nghỉ ra và đã đạt mức O ngơi nghỉ ngưỡng FRC hoặc EELV. Và công của lực chun cho chuyển động thlàm việc sẽ tiến hành giảm Khi bảo trì VT 20-80% VC. lúc bự tuổi, các thoái biến cấu tạo tế bào liên kết phổi xảy ra, áp lực nặng nề bọn hồi chun của phổi bớt. Điểm thăng bằng (FRC hoặc EELV) vì thế đã ở tầm mức thể tích phổi cao hơn nữa so với những người tphải chăng, với tình trạng là tăng thể tích khí tồn đọng vào phổi vào thời gian cuối thì thsinh sống ra tự nhiên và thoải mái. Đây được xem như như thể CPPQM tĩnh, vĩnh cửu ngay lập tức vào tâm lý nghỉ (7). Ở bạn COPD bao gồm khí phế thũng, lực co hồi chun của phổi bị giảm thêm vì triệu chứng bệnh án phải áp lực teo hồi chun của khối hệ thống thở xuống tới mức O ở phần FRC hoặc EELV to hơn vì bao gồm hiện tượng lạ CPPQM tĩnh nhiều hơn thế nữa.

Thuật ngữ CPPQM hễ học là nhằm kể đến hiện tượng kỳ lạ tăng EELV tạm thời vượt trên cực hiếm khi ngủ trong tình trạng nhưng mà cơ thể nên buộc phải tăng thông khí (tỉ dụ lúc vậy sức). Nó dựa vào vào những thể tích hoạt động của phổi (operational lung volumes) với thời gian thsinh hoạt ra, với cho nên vì vậy là hệ quả cơ học quan trọng đặc biệt của giảm bớt lưu giữ lượng khí thlàm việc thsống ra (8). Trong thời điểm vắt mức độ, nhịp thsinh hoạt tăng cùng VT cũng tăng nhằm cân xứng cùng với nhu yếu tăng thở. Trong trường hợp này, các cơ hô hấp thsinh sống ra cũng buộc phải tăng vận động. Ở fan trẻ khỏe bình thường, nỗ lực thsinh hoạt ra được tạo thêm để triển khai sút EELV với luồng khí (airflows ) thở ra đủ nhằm chất nhận được thlàm việc ra trọn vẹn VT khí sẽ hít vào trước khi nhưng thì hkhông nhiều vào sau đó bước đầu. Điều này vẫn bảo trì trong cả Khi chuyển động thsinh hoạt đạt đỉnh thông khí. Ngược lại, tất cả sự ảnh hưởng tác động phối hợp giảm áp lực co hồi chun của phổi cùng tăng trở phòng con đường thsống ngơi nghỉ bệnh nhân COPD làm tăng tiếp tục thời hạn vận động cơ học nhằm phổi đẩy được hết khí thoát khỏi truất phế nang. bởi thế, hoạt động hô hấp vừa nên tăng nhịp thngơi nghỉ và vừa yêu cầu tăng luồng khí thsống ra đề xuất thời hạn đủ nhằm thì thlàm việc ra triển khai sẽ dần trlàm việc buộc phải thiếu hụt và vì vậy bài toán tống không không còn khí dần dần mở ra, EELV thông thường sẽ tăng với tăng nhịp thsinh hoạt (8). Cũng y như nguyên tắc tăng thông khí sinh sống tín đồ trẻ trung và tràn trề sức khỏe, các cơ thở thnghỉ ngơi ra tác động ảnh hưởng có tác dụng tăng áp lực đè nén vào khoang màng phổi với áp lực ở truất phế nang để chế tạo ĐK dễ dãi cho Việc thsinh hoạt ra. Tuy nhiên trên người bị bệnh COPD, các mặt đường thsinh hoạt nhỏ dại đã đích thực bị ghé lại Lúc áp lực này trlàm việc đề xuất dương tính bắt buộc tác động này trên luồng khí thlàm việc ra bị cản trở (9). Hiện tượng tích dần khí ứ đọng vào phổi làm việc cuối thì thngơi nghỉ ra được Hotline là “cạm khí”. Thuật ngữ này ao ước nói tới hiện tượng CPPQM rượu cồn, hiện tượng lạ có thể xẩy ra tự do với CPPQM tĩnh. Đôi khi được thấy lúc vận động cố mức độ, khởi đầu của CPPQM đụng cũng biến thành xuất hiện thêm Khi thông khí phút ít (minute ventilations) phải chăng vào triệu chứng bệnh nguy kịch bắt buộc cũng có thể thấy Lúc người mắc bệnh thsinh sống thông thường hoặc trong chứng trạng đợt cung cấp (10).

Cơ chế hiện ra CPPQM có thể khác biệt, tùy ở trong vào bệnh lý nguyên nhân, ví dụ trong hen khác COPD (6). Tại hệ thống thở, bao gồm hai hiệ tượng chủ yếu dẫn mang lại CPPQM là nguyên tắc tĩnh (static) với nguyên lý hễ (dynamic). Cơ chế tĩnh ra đời vày các biến hóa về tính năng chun (elastic) của phổi cùng thành ngực. Cơ chế đụng xuất hiện vì tăng trngơi nghỉ chống đường thngơi nghỉ. Tại qui định hễ, thì thở ra kéo dài không ngừng trong lúc thì hkhông nhiều vào sẽ ban đầu khiến cho 1 phần khí còn tồn đọng thêm vào phổi. Trong điều kiện này, sát bên câu hỏi yêu cầu solo cùng với chứng trạng tăng trsinh hoạt phòng con đường thlàm việc, nhằm khởi động thì hkhông nhiều vào cơ hô hấp hít vào đề nghị tăng download nhằm quá qua ngưỡng kháng lực của tính bọn hồi phổi ngơi nghỉ cuối thì thở ra. Tình trạng này vẫn trlàm việc cần xấu hơn trong các dịp cung cấp. Cơ thở hkhông nhiều vào đang duy trì chuyển động theo phía làm cho chậm chạp thì thnghỉ ngơi ra để tạo thuận tiện bảo đảm an toàn mang đến chiều lâu năm với độ cong cơ hoành bằng cách tăng thể tích lồng ngực cùng bớt ảnh hưởng của ổ bụng (10). CPPQM luôn luôn làm cho cơ hô hấp đề xuất nghỉ ngơi trong tình trạng vô ích cơ học tập cùng những cơ thở nên thích nghi cùng với tình trạng này. Tình trạng phù hợp nghi đáng ghi dấn tuyệt nhất là cơ hoành.

Tăng FRC đa số phần nhiều kết hợp với tắc nghẽn quan trọng đặc biệt tỏa khắp trong lồng ngực. Tuy nhiên, trường hợp triệu chứng này kết hợp với những bệnh lý khác làm sút thể tích phổi, thí dụ bệnh dịch xơ hóa phổi thì đang không hề thấy hiện tượng kỳ lạ này. Nhìn bình thường gồm một sự đối sánh thân mức độ nặng của CPPQM và thu bé lòng mặt đường thsinh hoạt. Sự phối hợp này vẫn mang lại các đổi mới chứng cũng tùy ở trong vào tầm độ nặng nề của từng yêu thương tố: CPPQM với tắc nghẽn. Trên người mắc bệnh COPD, hiện tượng tăng TLC đặc trưng nhất thường trông thấy trên bệnh nhân bị khí phế thũng nặng. Trên người bệnh hen mạn tính, những biến đổi Xquang quẻ của tình trạng CPPQM thường nhìn thấy trên những trường đúng theo phát khởi bệnh mau chóng. Trong tình huống này, yếu tố khởi phát bệnh dịch mau chóng lại đặc biệt hơn thời gian mắc dịch (11,12). Tăng TLC cũng gặp gỡ tại một xác suất quan trọng đặc biệt các ngôi trường phù hợp dãn phế truất quản ngại lan tỏa (13), xơ hóa nang (14,15). Tăng thể tích phổi, trong những trường thích hợp này, có lẽ rằng là hiện tượng bù trừ cho những Quanh Vùng bị xơ hóa vày lây nhiễm trùng tái diễn (15).

Tăng công thở xuất xắc nói cách khác là tăng sở hữu cơ hô hấp với đấy là nguyên ổn nhân của sút cân nặng thường trông thấy bên trên nhiều người mắc bệnh COPD ùn tắc mặt đường thngơi nghỉ và CPPQM. Hao phí oxy mang lại vận động thở cao hơn nữa sống những người dân bổ dưỡng kém so với những người bổ dưỡng xuất sắc (16). trái lại, những người dân bổ dưỡng kém nhẹm cũng có chứng trạng CPPQM nặng nề rộng (review bởi Tỷ Lệ RV/TLC) (16). Các chỉ số điều đình khí sinh hoạt phổi sút đối sánh tương quan với mức độ nặng trĩu các thay đổi thông số tác dụng hô hấp bao gồm vào CPPQM (17,18). Mối đối sánh tương quan này rõ nét rộng trên người bệnh COPD đối với người bị bệnh yếu ớt cơ thở solo thuần (19,20).

Ở người bị bệnh COPD, triệu chứng khó thở hkhông nhiều vào khi ngủ sẽ có được phối kết hợp tăng FRC cao hơn nữa so với người không khó thở và quý giá FEV1 cũng rẻ rộng (21). Khi người mắc bệnh COPD cố gắng sức, ngược lại với những người thông thường, vì chưng hiệu ứng khí cạm tăng lên cần FRC đang tăng. Mức độ tăng FRC tùy nằm trong vào tầm độ nặng trĩu của thon lòng mặt đường thsinh hoạt, tuy vậy hiện tượng kỳ lạ tăng FRC cũng thấy cả trong COPD mức độ nhẹ cùng trung bình. Ý nghĩa của hiện tượng tăng FRC là sẽ tạo ĐK tiện lợi đến Việc gia hạn giữ lượng khí thsống ra, đảm bảo an toàn hiệu quả thông khí trong điều kiện cụ mức độ mà lại hiệu ứng này đã khiến cho tăng công thở.

*
Hình 1. Hình ảnh CPPQM bên trên Xquang ngực trực tiếp cùng nghiêng.

2. Triệu bệnh Xquang ngực

Xquang đãng thường xuyên quy ghi nhấn hình hình ảnh của không gian phổi tổng thể (TLC) vì vậy cảm giác về Xquang đãng thường xuyên là review bên dưới nấc cường độ nặng trĩu của CPPQM nghỉ ngơi trạng thái thsinh sống bình thường (tidal breathing). Xquang ngực biểu lộ bằng lồng ngực lâu năm ra, giảm độ cong cơ hoành với tăng tầm sáng sủa sau xương ức. Trên phyên thẳng, do cơ hoành lùi về, chúng ta cũng có thể thấy được địa điểm dính của cơ hoành vào xương sườn (mũi tên) với góc sườn hoành tù túng (hình 1).

Trong thực hành lâm sàng, ghi thừa nhận CPPQM bởi Xquang ngực thường mang nhiều tính chủ quan. Có một số trong những chỉ số phải áp dụng để tăng tính khách quan lúc đánh giá Xquang gồm: Vòm hoành yêu cầu thấp hơn đầu trước xương sườn 7, bờ cong cơ hoành nđính thêm 2.5centimet (hình 2). Trên cơ chế, phần đa hình hình họa bên trên rất cần phải để mắt tới kết phù hợp với các hình hình họa biến đổi lồng ngực khác ví như khoang sườn dãn rộng lớn, lồng ngực hình thùng. Cũng đề nghị nhớ là những hình hình ảnh vừa diễn đạt chưa hẳn luôn luôn nhất quán với đối sánh đích thực cùng với TLC (22,23).

*
Hình 2. Xác định biến đổi bên trên phlặng nghiêng vào CPPQM.

3. CT scan vào CPPQM

*
Hình 3. Bức Ảnh CT cắt theo đường ngang một người bị bệnh có nhiều Khu Vực tất cả hình hình ảnh bớt đậm độ (low-attenuation).

Dấu hiệu biểu hiện CPPQM trên CT ngực thông thường là thể hiện của khí cạm. Trong COPD, hiện tượng kỳ lạ khí cạm ra đời vì phối hợp của cả những chuyển đổi kết cấu (remodeling) của đường thsống bé dại với mất độ co hồi chun của nhu tế bào phổi. Việc điều trị COPD tùy thuộc tương đối vào sự tđam mê gia và cường độ nặng của những nguyên tố sinch bệnh học tập nhắc bên trên trong khi điều này lại siêu đổi khác thân bạn này cùng fan không giống trong cả lúc sinh sống thuộc cường độ sút công dụng hô hấp. Các đổi khác bệnh học tập của đường thsinh sống với khí phế truất thũng lại có thể được tấn công giá tốt hơn bằng phân tích định lượng (quantitiative) hình ảnh trường đoản cú chụp CT nhiều đầu dò (detector). Dựa trên đối chiếu CT định lượng có thể rút ra phần lớn Tóm lại về hình trạng hình (phenotype) COPD để trường đoản cú kia bao gồm tiếp cận khám chữa tương thích.

Trong COPD, hiện tượng kỳ lạ hạn chế luồng khí (airflow) chỉ tương quan một phần cho tới hủy hoại phổi chế tác khí truất phế thũng cho nên hiện tượng khí phế truất thũng rộng lớn trên CT ngực (hình 3) không hẳn luôn luôn liên quan tới mức độ nặng trĩu của tinh giảm luồng khí (24). Các thể hiện con đường thngơi nghỉ nhỏ có thể nhận thấy được với đo một cách trực tiếp ở cả thì hít vào cùng thsinh hoạt ra (hình 4) (24). Trên các đại lý những thông số đo lường được hoàn toàn có thể ngoại suy mức độ nặng của bệnh, phân loại bệnh dịch (ưu nạm khí phế truất thũng, ưu cầm bệnh con đường thngơi nghỉ nhỏ dại xuất xắc hỗn hợp).

4. Đánh giá bán CPPQM

*
Hình 4. Sơ thứ mô phỏng xác định vị trí (trái) cùng giải pháp đo form size,chiều dày thành truất phế quản ngại (phải) bên trên CT ngực (72).

Đối cùng với CPPQM tĩnh, 2 thông số nằm trong không gian sống (VC) rất cần phải đo chính là môi trường hít vào (IC) cùng thể tích dự trữ thlàm việc ra (ERV) (25). Phương thơm pháp để đo những thông số này bên trên người bị bệnh COPD là phế truất thân cam kết (toàn thân plethysmography), nghệ thuật rửa nitrogene, trộn loãng helium. Trong đó phế truất thân ký được coi là tiêu chuẩn kim cương. Kỹ thuật này cho phép đo khí vào lồng ngực trong lúc luồng khí (airflow) bị khóa. Theo mức sử dụng Boyle (26), đa số thay đổi về thể tích lồng ngực tạo nên vì chưng lực ép hoặc lực giải xay của khí trong phổi xảy ra vào quy trình hô hấp hoàn toàn có thể được vi tính hóa. Trên các đại lý này, quý giá FRC có thể chiếm được với cho ra một đo đạc đặc biệt về CPPQM tĩnh.

Ở người già mạnh khỏe, thể tích cặn (RV) cùng diện tích cặn tác dụng (FRC) là 30% và 55% quý giá TLC (27). Tại tín đồ bị COPD, những quý hiếm này có thể tăng lên đến mức 70% và 85% (28). thường thì, các thể tích phổi/ những khoảng không gian phổi vượt quá 120-130% giá trị ước tính được xem như là có tương quan lâm sàng tới COPD, cơ mà điều đó new chỉ cần mọi chủ ý, chưa xuất hiện đồng thuận về tư tưởng và mức độ nặng nề của CPPQM (29). Có vẻ như là phế truất thân cam kết Reviews quá mức căng phồng phổi vị bao gồm cả các vùng phổi (lung compartments) được thông khí và ko được thông khí (26). trái lại, nghệ thuật cọ nitroren cùng pha loãng helium lại dự trù dưới nấc FRC khi có ùn tắc nặng nề với khí phế truất thũng (25). Chi máu tương đối đầy đủ về 3 chuyên môn này còn có trong tư liệu của ATS và ERS. Do thiếu thốn đi tính tiêu chuẩn, các nghệ thuật Xquang đãng ngực không được thực hiện trong lâm sàng để đo lường CPPQM tĩnh trong COPD (9). Thực ra, những thể tích phổi đo được trường đoản cú nghệ thuật Xquang được dựa trên những thể tích khí phía trong kích cỡ lồng ngực và như vậy bao gồm cả thể tích những cấu tạo phổi lẫn thể tích khí. Do vậy, kỹ thiệt này thông thường được thực hiện Lúc mà lại người bị bệnh quan trọng triển khai đúng những nghệ thuật khác. Tuy nhiên, CT ngực gồm độ sắc nét cao hoàn toàn có thể làm cho chuyên môn hứa hẹn trong đánh giá CPPQM bên trên người bị bệnh COPD (9).

Đối với CPPQM hễ, xác minh thông qua EELV. Thể tích này hoàn toàn có thể thực hiện hoán đổi cùng với FRC mặc dù thường thì thông số này sử dụng trong lúc cầm sức thì tương thích hơn vày quý hiếm tăng mang ý nghĩa độc nhất thời. EELV thông thường được đo Lúc cụ mức độ hoặc các tình huống bao gồm tăng thông khí phút bằng phương pháp Review các lần (serial) IC nhỏng Guenette với cs (năm 2013) (30) biểu đạt. Đối cùng với EELV lúc ngủ, tối thiểu cũng cần đo 3 cực hiếm IC. Lúc vậy sức, người mắc bệnh được yên cầu một đợt hkhông nhiều sâu sau thời điểm vừa thlàm việc ra bình thường trong tầm thời hạn 1-3 phút ít. Do TLC hoàn toàn có thể vẫn giữ được làm việc quý giá bình ổn lúc núm sức đề xuất hiện tượng giảm tốt nhất thời của IC cho biết bao gồm hiện tượng lạ tăng duy nhất thời của EELV. Trên 80% người mắc bệnh COPD vừa phải cho tới nặng có bộc lộ tăng tất cả chân thành và ý nghĩa EELV Lúc nuốm mức độ (31). Trong nghiên cứu gần đây (32) cho thấy thêm giảm thể tích dự trữ hít vào (IC-VT) liên quan cùng với không thở được cố mức độ thậm trí nhiều hơn hơn thông số EELV (hình B). Cuối thuộc, các cách thức đo khác (phế thân ký quang quẻ điện tử, từ bỏ cảm hô hấp), vẫn tồn tại trong nghiên cứu nhận xét CPPQM động học tập trong COPD.

5. CPPQM vào COPD

Tác cồn lâm sàng của CPPQM có thể nặng nề rộng lúc đánh giá tình trạng thông khí dựa vào các thông số tính năng phổi dễ dàng. Trên bệnh nhân COPD, CPPQM rất có thể xẩy ra theo cả vẻ ngoài tĩnh cùng cơ chế hễ tuy nhiên bên trên và một gốc rễ dịch học tập.

Sự xuất hiện thêm CPPQM trong COPD diễn ra một biện pháp lặng lẽ. Tại quá trình mau chóng của COPD, giá trị FEV1 có thể không phải là biểu đạt chỉ điểm lphát minh của triệu chứng tắc nghẽn đường thsinh hoạt nhỏ tuổi (33). Hiện tượng viêm đã lộ diện sinh hoạt mặt đường thlàm việc bé dại ngay lúc COPD ngơi nghỉ quy trình tiến độ nhanh chóng (34) với hoàn toàn có thể chấp nhận ý niệm rằng những tổn thương con đường thsinh hoạt nhỏ có trước khi nhưng mà hiện tượng lạ giảm bớt lưu lại thông khí thì thở ra được nhận biết thông qua chỉ số FEV1. Những thay đổi công dụng phổi trước tiên bên trên những người hút thuốc lá nặng trĩu không khẳng định bị COPD là tăng TLC với RV vì giảm lực bọn hồi (35). bởi thế, hiện tượng lạ CPPQM đang lộ diện sớm trước lúc bao gồm thể hiện được xem như là bất thường của FEV1. Trên bệnh nhân COPD vơi, những cực hiếm TLC, FRC và RV tăng so với cái giá trị kim chỉ nan trong những lúc VC cùng IC còn được bảo tồn (36). khi COPD tiến triển nặng trĩu lên, VC cùng IC bớt tuyến tính với chứng trạng ùn tắc (đo bởi FEV1). Trong khi ấy, những thông số TLC, FRC, RV đang tăng theo hàm lũy vượt cùng rất chứng trạng tắc nghẽn này (36). Trong tình trạng cố mức độ và thậm trí rất có thể cả lúc nghỉ ngơi, hiện tượng CPPQM đã và đang xuất hiện sống giai đoạn sớm (GOLD I) (37,38). IC là thông số kỹ thuật được bảo đảm làm việc khả năng cao nhất có thể vào COPD. Tuy nhiên, lúc vậy mức độ đạt đỉnh (peak exercise), bất kỳ ở mức độ căn bệnh nào, IC cũng phần nhiều bớt khoảng chừng 20% so với giá trị thời điểm nghỉ (37-39).

Bảng 1. Các kết quả bao gồm của CPPQM hễ học (40) 

- Giảm tài năng cụ sức với khó khăn thở

- Giảm thông khí lúc vậy mức độ

- Suy thở tăng CO2 huyết lúc nỗ lực sức

- Rối loạn tính năng tyên Lúc cố kỉnh sức

- Không cai được sản phẩm thlàm việc (weaning failure)

- Tăng áp và chấn thương phổi bởi khí áp Lúc thnghỉ ngơi máy

- Tăng tử vong trên người bị bệnh COPD

- Làm bớt công dụng những bài xích tập ráng sức

Hạn chế cụ sức: Trên người mắc bệnh COPD, triệu chứng đặc thù là giảm kỹ năng chũm sức. Có những nguyên tố tmê mẩn gia vào cơ sản xuất đề xuất triệu chứng này, trong số ấy tất cả cả các cơ chế vận động cơ học phi lý của phổi, bớt dàn xếp khí, hủy hoại nệm mao mach phổi, sút tác dụng tlặng cùng náo loạn vận động cơ ngoại vi (31, 32, 41,42). CCPQM ảnh hưởng tác động vô ích trên tài năng hấp phụ nỗ lực mức độ theo 3 chính sách sinc lý bệnh dịch học quan trọng. Cách thsống nhanh nông của người mắc bệnh COPD là giải pháp thlàm việc để hạn chế lại hiện tượng kỳ lạ tăng thể tích giữ thông (VT) đã bị dựa vào trên mức cần thiết vào tần số thnghỉ ngơi. Hiện tượng này làm cho sút thời gian thnghỉ ngơi ra và hậu quả là có tác dụng tăng CPPQM cơ học tập kế tiếp. Khi EELV lấy khoảng chừng 0.5L thể tích lưu giữ thông, thông khí cho tới ngưỡng (plateau) với rứa sức kết thúc nhanh chóng (hình 5). Sự chiếm dụng thể tích lưu giữ thông này không chỉ là ngăn cản thỏa mãn nhu cầu của thông khí cùng với gánh nặng gửi hóa khi thế sức mà hơn nữa tạo nên hiện tượng lạ giảm công dụng của thông khí (ví dụ nlỗi tăng tầm chết). Hiện tượng này cũng đôi khi với tăng trngơi nghỉ chống hoạt động cơ học tập của hệ thống hô hấp tạo cho tăng công hô hấp với tiêu thụ Oxy so với cùng ngưỡng nắm sức trên bạn thông thường (43).

Khó thở: Khó thsinh hoạt là việc cảm thấy giận dữ của cố gắng cơ thở. CPPQM động học vừa làm tăng gần như biến đổi áp lực yêu cầu để đã đạt được luôn tiện tích giữ thông định sẵn và vừa làm cho sút kĩ năng tạo thành áp lực đè nén của những cơ hô hấp (44). Sự biến hóa những nguyên tắc cơ học tập phổi trong đợt cung cấp COPD cho thấy tất cả tương quan thẳng tới chứng trạng không thở được Khi thlàm việc thoải mái và tự nhiên. Việc nâng cấp những thể tích hoạt động phổi (như tăng IC) khi hành xử dịp cung cấp tất cả tương quan với tầm độ cải thiện triệu triệu chứng với bớt không thở được (45). Trong tinh thần nuốm mức độ, lúc có cảm xúc khó thở hơn người thông thường, sống người COPD đã bao gồm những triệu bệnh tăng sở hữu chuyển hóa (metabolic load) với tăng thể tích thông khí phút (46). Trên phần lớn bệnh nhân này có một mối đối sánh chặt chẽ giữa không thở được nỗ lực mức độ với CPPQM đụng học (47,48).

*
Hình 5.Thể tích lưu lại thông bị sở hữu vày CPPQM động học tập trong COPD. Trong hình này biểu lộ cảm giác của nhịp thsống với tăng công trên thể tích cuối thì hkhông nhiều vào (EILV), thể tích cuối thì thnghỉ ngơi ra (EELV), thể tích lưu thông (Có nghĩa là EILV – EELV) và thông khí phút bên trên người mắc bệnh COPD nặng. Trong lúc EILV tăng cùng với tăng nhịp thsống (từ bỏ 20 tới 30 lần/phút) (hình dưới mặt trái) làm cho EELV lấy đi một giải pháp bất biến thể tích lưu giữ thông. khi nhịp thngơi nghỉ tăng cho 30 lần/phút thì EILV cần yếu tăng thêm nữa trong khi EELV liên tiếp tăng bằng cách làm sút thể tích lưu giữ thông (VT) với thậm trí giảm thông khí tại mức nhịp thsinh hoạt > 35 lần/phút ít (hình trên bên trái). Hình sinh sống dưới bên bắt buộc, thể tích lưu giữ thông Lúc nắm mức độ tăng nhiều cũng giảm ở tại mức độ mạnh nỗ lực mức độ cao do một lần nữa để tăng EELV nhưng không có sự ngày càng tăng tuy vậy song trong EILV (L Puente-Maestu et al. International Journal of COPD 2006).

Giảm thông khí/ tăng CO2 máu: Đặc tính ngày càng tăng trlàm việc phòng con đường thsinh sống vào COPD có thể chỉ tạo ra đông đảo vấn đề bé dại về tính năng thông khí (tỉ dụ so với cơ hô hấp) nếu như căn bệnh, trải qua vấn đề có tác dụng giảm bớt luồng khí thsống ra, không khiến hiện tượng kỳ lạ CPPQM. Các hiệ tượng bù trừ của phổi với lồng ngực góp có tác dụng sút đáng chú ý tài năng tạo nên áp lực nặng nề mang lại thông khí (tỉ dụ tăng tính bọn hồi chun của phổi, biến đổi hình trạng size lồng ngực). Lúc người bệnh COPD cùng với tinh giảm luồng khí thlàm việc ra cần phải tăng tần số thsinh sống để tăng thể tích thông khí phút, mở ra tài năng cơ hô hấp hít vào ko thỏa mãn nhu cầu được vày CPPQM động học. Trong lần cấp, hiện tượng lạ viêm có tác dụng tăng thêm trsống kháng mặt đường thsống cùng CPPQM động học tập đặt cơ hô hấp vào nguy cơ tiềm ẩn bị mệt và thậm trí mất hiệu quả bơm thông khí cùng tăng CO2 tiết. CPPQM rượu cồn học là một trong trong số những nguyên tắc thiết yếu có tác dụng tăng CO2 tiết khi vắt mức độ nghỉ ngơi bệnh nhân COPD (49).

Rối loàn công dụng tim: CPPQM cùng kinh nghiệm quá mức cho phép cơ thở thở ra hoàn toàn có thể khiến cho sút tuần hoàn trlàm việc về với bớt chi phí cài thất bắt buộc trong COPD (50). Hơn nữa, vày áp lực nặng nề trong lồng ngực thay đổi to tạo nên trong quy trình vắt sức rất có thể làm xôn xao thất trái (tăng hậu cài thất trái) (51). Hậu cài thất phải Lúc cố gắng mức độ cũng bị tăng do tăng trlàm việc kháng mạch phổi kết phù hợp với việc thở làm việc các thể tích phổi sát bởi TLC (52).

6. Điều trị CPPQM

*

Hình 6. Hiệu quả của tiotropium bên trên khoảng trống hít vào (IC) nghỉ ngơi cùng thời khắc (A) cùng Lúc cố gắng mức độ (B) trên bệnh nhân COPD áp dụng tiotropium 18mcg/ngày (hình tam giác black và chấm đen) so với đội mang dược (hình chnóng trắng) (57). (ET: thời hạn Chịu được thế sức)

Than phiền khô đặc biệt quan trọng tuyệt nhất của nhiều người bệnh COPD là bắt buộc thực hiện hoặc duy trì khả năng rứa sức. Liên quan lại tới hiện tượng kỳ lạ này có khá nhiều nguyên lý với ý niệm đặc trưng thường xuyên đính thêm chứng trạng này cùng với CPPQM, độc nhất là CPPQM hễ học. Sự phân phát hiện này liên quan chúng ta tìm con kiến những kế hoạch sinc lý nhằm làm sút CPPQM cùng, từ đó, nâng cấp chứng trạng khó thở, năng lực vậy sức. Có tía tài năng can thiệp nhằm mục tiêu làm cho sút CPPQM lúc cụ mức độ sẽ tiến hành đề cập đến bao gồm: điều trị dung dịch dãn truất phế quản ngại, bổ sung cập nhật oxy (hoặc hỗn hợp helium/oxygen) cùng công tác tập phục sinh khả năng cầm sức (rehabilitative sầu exercise programs). Các phương thức dễ dàng và đơn giản Đánh Giá kĩ năng cố kỉnh sức nhỏng SGRQ, SF-36, góp xác định mức độ hạn chế thể lực với chắt lọc điều trị là quan trọng. Tuy nhiên số đông những người sáng tác gần như thống tuyệt nhất Đánh Giá cường độ tiêu giảm thể lực những thử nghiệm ráng mức độ, trong số đó thử nghiệm đi dạo 6 phút là đơn giản và dễ dàng độc nhất vô nhị (53,54) tuy thế không hỗ trợ được thông tin về nguyên tắc làm bớt năng lực nắm mức độ. Các phương pháp review nhiều ứng dụng hơn như thực hiện thảm lăn tốt đạp xe (cycle ergometers). Bằng những cách thức này hoàn toàn có thể bao gồm những thông báo về chuyển đổi thể tích phổi khi cầm cố mức độ, giúp xác định phương pháp làm cho giảm khả năng ráng sức và khám phá về hình thức góp cải thiện triệu chứng này.

Thuốc dãn phế quản: Cải thiện tính năng đường thở bên dưới công dụng của thuốc dãn phế truất cai quản thường thì được xác minh bởi thở ký kết dễ dàng và đơn giản. Tuy nhiên, sự cải thiện luồng khí thsống ra buổi tối đa sẽ cho thấy là liên quan kém nhẹm với các kết viên (outcome) đặc trưng trên người dịch (ví dụ bớt không thở được nuốm sức, tăng tiêu thụ cố sức) (55). Các phân tích cho thấy rằng kết quả của thuốc dãn phế truất quản lí trong vấn đề làm sút thể tích phổi cuối thì thsinh sống ra (EELV), tác dụng của kĩ năng có tác dụng trống phổi, hoàn toàn có thể liên quan chặt chẽ hơn với sút triệu triệu chứng và tăng khả năng nắm sức của bạn bệnh dịch hơn đối với những biến hóa những trị số Đánh Giá bằng thở ký kết truyền thống lịch sử (55). Suy rộng lớn cho thấy rằng CPPQM mạn tính cùng CPPQM rượu cồn học tập cấp cho tính tăng thêm (do tăng thông khí hoặc vày hạn chế luồng khí thsống ra) sẽ tạo ra nhiệm vụ trên mức cần thiết với làm yếu cơ hô hấp hít vào. Như vậy, giảm thể tích phổi bởi dung dịch là hiệ tượng đặc biệt cùng tạo nên xúc cảm dễ chịu và thoải mái cho những người bệnh.

*

Hình 7. Thay đổi thời hạn đồng ý cố kỉnh sức trên bệnh nhân COPD có phối hợp tập phục hồi tính năng cố kỉnh sức 8 tuần kết hợp với áp dụng tiotropium (hình tam giác đen) cùng trả dược (hình chnóng đen) (Casaburi R et al. Chest 2005; 127:809–817).

Lúc này, các dung dịch dãn phế quản ngại đang là sự gạn lọc khám chữa thuốc thiết yếu trong bài toán cải thiện chứng trạng CPPQM. Hiệu trái của dung dịch dãn truất phế quản lí làm cho sút CPPQM Khi nỗ lực sức đã được chứng minh với rất nhiều phương thuốc (56-59). Tuy nhiên, theo Richard Casaburi với cs (năm 2006) (60) chỉ có một nghiên cứu (56) với con số người bị bệnh to, thời gian nghiên cứu kéo dài với tiotropium được xem là phân tích đại diện. Tiotropium là một trong những chống cholinergic tính năng nhiều năm áp dụng ngày một lần. Trong phân tích này (56) bệnh nhân COPD ở tại mức độ trung bình-nặng đã có khám chữa tiotropium so sánh đột nhiên tác dụng cùng với giả dược. Trung bình, người bệnh có thể tích cặn (RV) khi ngủ ngay sát gấp hai so với cái giá trị dự đân oán, lưu ý người bị bệnh bị CPPQM Khi nghỉ. Khả năng dung nạp nuốm sức (tính bằng thời gian chấp nhận chũm sức, ET) cùng CPPQM (Review trải qua IC) (hình 6). Kết trái cho thấy thêm trên người bị bệnh áp dụng tiotropium IC tăng rõ so với cái giá trị chuẩn (baseline) khoảng 200mL với giá trị này gia hạn vào 6 tuần (hình 4 A). Như vậy cho biết thêm trị liệu sẽ làm cho bớt CPPQM động học. Bệnh nhân được điều trị bằng tiotropium cũng tăng VE tương đương 4 L/phút ít vào thời gian cuối của rứa sức đối với team trả dược (56) với điều này cũng cho thấy trị liệu đã giúp nâng cấp triệu chứng giảm bớt thông khí vào rứa sức.

Nhỏng suy đoán, triệu chứng giảm CPPQM khớp ứng cùng với tăng kỹ năng tiêu thụ gắng mức độ (hình 6B). Ở thời điểm dứt vắt sức, đa số người mắc bệnh nhóm áp dụng tiotropium vẫn tồn tại tài năng liên tục ráng sức thêm vừa đủ 21% (1.75 phút) rộng đối với đội bệnh. Mặc dù chỉ có tác dụng tăng thời gian vậy mức độ một ít Lúc khởi đầu làm việc team giả dược cơ mà tiếp đến ko tăng nữa, trong khi đội tiotropium liên tục tăng trong veo thời hạn thử nghiệm. Hiện tượng tăng này rất có thể được cho là do, tối thiểu là một phần, cải thiện kéo dãn các bề ngoài buổi giao lưu của phổi (60). Vậy nên, những dung dịch dãn phế truất cai quản nâng cấp tiêu thụ vắt mức độ bởi có tác dụng bớt trsinh sống kháng con đường thsống, có tác dụng bớt CPPQM đụng học Lúc nạm mức độ và từ đó làm cho những người bệnh giảm nghẹt thở với tăng kỹ năng núm sức.

Các tư liệu lý giải đa số khuyến cáo phối kết hợp dung dịch dãn truất phế quản lí trong điều trị COPD trung bình-nặng trĩu, cụ thể là LAMA (long-acting anticholinergic) và LABA (long-acting beta2-adrenergic agonist). Năm 2006, Van Noord và cs (61) cho biết thêm tiotropium (thực hiện ngày một lần) kết hợp với formoterol (gấp đôi / ngày) có tác dụng bớt thể tích phổi một biện pháp ổn định lúc Reviews bằng đo các lần IC trong 24 tiếng. Giá trị vừa phải IC sau sử dụng dung dịch tăng 0.29L cùng với đỉnh tăng vào thời khắc buổi ngày là 0.55L. Câu hỏi đề ra là liệu công dụng đỉnh tất cả gia hạn 24 tiếng ko nếu như thêm dung dịch dãn phế truất quản lí hoặc corticosteroid dạng hkhông nhiều. Một phân tích (62) vẫn khẳng định rằng fluticasone propionate/salmeterol (FSC) làm cho giảm CPPQM, nâng cấp IC và tăng chũm sức so với giả dược. Mức độ nâng cao của FSC 250/50 là tương đương với kết quả của những nghiên cứu và phân tích trước đó với tiotropium trên thuộc team đối tương nghiên cứu và phân tích (56,63). Tuy nhiên, vày xây dựng phân tích khác biệt nên kết quả của 2 điều trị cấp thiết đối chiếu thẳng (55). Trên cơ sở của các nghiên cứu và phân tích này cho thấy chỉ định và hướng dẫn phối kết hợp tiotropium với FSC làm tăng lên công dụng lâm sàng đối với từng thuốc lẻ tẻ. Trị liệu dung dịch dãn phế quản ngại rất có thể giành được kĩ năng làm giảm thể tích phổi tương đương với phẫu thuật mổ xoang (55).

Các trị liệu khác:

Các điều trị khác bao hàm thsinh hoạt oxy hoặc heliox, tập hồi sinh công dụng cố kỉnh sức (rehabilitative exercise training).

Thngơi nghỉ oxy: Đây là cách làm cho tăng kĩ năng nạm sức bằng phương pháp tăng phân xuất oxy vào khí thsinh hoạt vào. Oxy bổ sung đã chứng minh được tác dụng bên trên phần đông người bệnh COPD bớt oxy ngày tiết. Trên đội người bệnh này, trị liệu thngơi nghỉ oxy vẫn chứng minh được là làm tăng kĩ năng vậy sức cùng kéo dãn cuộc sống (64). Cũng gồm vật chứng cho thấy thêm thlàm việc oxy có lợi bên trên hầu hết người bệnh không giảm oxy máu (65-67). Bổ sung oxy có lẽ rằng là ko làm cho biến hóa trsinh sống phòng mặt đường thsinh hoạt vào COPD do thế hình thức có tác dụng sút CPPQM đang khác với phép tắc ảnh hưởng tác động của các thuốc dãn phế truất quản lí. Trên người bị bệnh không sút oxy ngày tiết, thlàm việc oxy khi nỗ lực mức độ sẽ làm cho chậm trễ kích ưng ý phạt sung thần tởm thở từ bỏ đó làm cho bớt nhịp thlàm việc. Như vậy có thể chấp nhận được kéo dài thời gian thnghỉ ngơi ra cùng giúp làm giảm được CPPQM sinh ra vào nỗ lực mức độ (60). Thngơi nghỉ oxy dạng heliox (các thành phần hỗn hợp 79% helium, 21% oxygen) gồm bề ngoài chức năng giống thuốc dãn truất phế cai quản, Có nghĩa là sút trsống kháng đường thở mặc dù theo chế độ không giống chính là sút hiện tượng vận động ko đồng đều (turbulence) của luồng khí thlàm việc Lúc tăng nhịp thsống (68) với làm cho tăng thể tích thngơi nghỉ ra.

Tập phục hồi tác dụng cố kỉnh mức độ (PHCN): Trong tất cả các ảnh hưởng tác động điều trị, PHCN lúc được triển khai tốt sẽ có hiệu quả nâng cấp tài năng vậy sức cao nhất (60). Chương trình tập (training) bao gồm cả các tác động về tăng thể lực, tư tưởng với các support dạy dỗ không giống. 

Giảm CPPQM trên người mắc bệnh COPD là hình thức bao gồm để triển khai tăng tài năng thế sức, giảm triệu chứng nghẹt thở của người mắc bệnh. Tóm lại, có 4 giải pháp tác động ảnh hưởng làm cho sút CPPQM. CPPQM hễ học hoàn toàn có thể bớt lúc nâng cao luồng khí thsống ra hoặc Lúc làm cho giảm tần số thngơi nghỉ nhằm tăng thời gian thì thsống ra. Các thuốc dãn phế truất quản ngại với heliox làm bớt trsinh hoạt phòng con đường thngơi nghỉ cho phép luồng khí di chuyển nhanh hơn trong thì thlàm việc ra. Ngược lại, bổ sung cập nhật oxy cùng tập hồi sinh công dụng rứa mức độ góp làm cho giảm kích thích thở và làm cho giảm nhịp thngơi nghỉ chế tạo ĐK mang đến thời hạn thnghỉ ngơi ra dài ra hơn. Các chính sách không giống nhau này cho biết kĩ năng tăng lợi ích nếu được kết hợp. Đã bao gồm phân tích minh chứng tiện ích tăng thêm Khi chữa bệnh bằng tiotropium hoặc thngơi nghỉ oxy kết phù hợp với tập phục hồi công dụng (hình 7). 

TS. BS NGUYỄN VĂN THÀNHPCT Hội Lao với Bệnh Phổi Việt NamE-mail: This gmail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled lớn view it. 

Tài liệu tsi khảo:

1

Blanch L, Bernanhỏ nhắn F, Lucangelo U (2005). Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients.. Respir Care, 50 (1): 110–23; discussion 123–4.

2

A. E. Anderson, JR., A. Azcuy, T. L. Batchelder, & Alvan G. Foraker Experimental analysis in dogs of the relationship between pulmonary emphysema, alveolitis, & hyperinflation. Thorax (1964), 19, 420.

3

M. Eichinger et al. Lung hyperinflation: foe or friend?. Eur Respir J 2008; 32: 1113–1116

4

William Keith C. Morgan et al. Hyperinflation of the lungs in coal miners. Thorax (1971) 26, 585.

5

J Marchant et al. Assessment of hyperinflation in children with cystic fibrosis. Thorax 1994;49:1164-1166

6

G.J. Gibson. Pulmonary hyperinflation a clinical overview. Eur Respir J, 1996, 9, 2640–2649

7

Pride NB. Ageing và changes in lung mechanics. Eur Respir J. 2005;26(4):563–565.

8

O’Donnell DE, Laveneziana Phường. The clinical importance of dynamic lung hyperinflation in COPD. COPD. 2006;3(4):219–232.

9

Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2000;343(4):269–280.

10

Haluszka J, Chartr& DA, Grassino AE, Milic-Emili J. Intrinsic PEEPhường and arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1990;141(5 Pt 1):1194–1197.

11

Hodson ME, Sitháng G, Batten JC. Radiology of uncomplicated asthma. Thorax 1974; 29: 296–303.

12

Merkus PJFM, Van Essen-Zandvliet EEM, Kouwenberg JM, et al. Large lungs after childhood asthma: a case control study. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1484–1489.

13

Landau LI, Phelan PD, Williams HE. Ventilatory mechanics in patients with bronchiectasis starting in childhood. Thorax 1974; 29: 304–312.

Xem thêm: Be In Need Là Gì ?, Từ Điển Tiếng Anh In Need Of Là Gì

14

Landau LI, Phelan PD. The spectrum of cystic fibrosis. Am Rev Respir Dis 1973; 108: 593–602.

15

Marks J, Pasterkamp H, Tal A, Leahy F. Relationship between respiratory muscle strength, nutritional status và lung volume in cystic fibrosis và asthma. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 414–417.

16

Donahoe M, Rogers RM, Wilson DO, Pennochồng BE. Oxygene consumption of the respiratory muscles in normal & in malnourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 385–391.

17

Burrows B, Strauss RH, Niden AH. Chronic obstructive lung disease. III. Interrelationships of pulmonary function data. Am Rev Respir Dis 1965; 91: 861–868.

18

Rochester DF, Braun NMT. Determinants of maximal inspiratory pressure in chronic obstructive sầu pulmonary

19

Hoover CF. The diagnostic significance of inspiratory movements of the costal margins. Am J Med Sci 1920; 159: 633–646.

20

Haluszka J, Chartrvà DA, Grassino AE, Milic-Emili J. Intrinsic PEEPhường và arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1194–1197.

21

O’Connell JM, Campbell AH. Respiratory mechanics in airways obstruction associated with inspiratory dyspnoea. Thorax 1976; 31: 669–677.

22

Walsh JM, Webber CL, Fahey PJ, Sharp JT. Structural change of the thorax in chronic obstructive sầu pulmonary disease. J Appl Physiol 1992; 72: 1270–1278.

23

Sharp JT, Beard GAT, Sunga M, et al. The rib cage in normal & emphysematous subjects: a roentgenographic approach. J Appl Physiol 1986; 61: 2050–2059.

24

Shin Matsuoka, Tsuneo Yamashiro, George R. Washko, Yasuyuki Kurihara, Yasuo Nakajima, Hiroto Hatabu. Quantitative sầu CT Assessment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. RadioGraphics 2010; 30:55–66

25

Wanger J, Clausen JL, Coates A, et al. Standardisation of the measurement of lung volumes. Eur Respir J. 2005;26(3):511–522.

26

Coates AL, Peslin R, Rodenstein D, Stocks J. Measurement of lung volumes by plethysmography. Eur Respir J. 1997;10(6):1415–1427.

27

Stocks J, Quanjer PH. Reference values for residual volume, functional residual capađô thị và total lung capađô thị. ATS Worksiêu thị on Lung Volume Measurements. Official Statement of The European Respiratory Society. Eur Respir J. 1995;8(3):492–506.

28

Fishman A, Martinez F, Naunhelặng K, et al. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med. 2003;348(21):2059–2073.

29

Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J. 2005;26(5):948–968.

30

Guenette JA, Chin RC, Cory JM, Webb KA, O’Donnell DE. Inspiratory capathành phố during exercise: measurement, analysis, và interpretation. Pulm Med. 2013;2013:956081.

31

O’Donnell DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation & exercise intolerance in chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(5):770–777.

32

Guenette JA, Webb KA, O’Donnell DE. Does dynamic hyperinflation contribute lớn dyspnoea during exercise in patients with COPD? Eur Respir J. 2012;40(2):322–329.

33

Barnes N, Bush A. Howling for the moon. Thorax. 2011;66(8): 645–646.

34

Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al. The nature of small-airway obstruction in chronic obstructivepulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(26):2645–2653.

35

Corbin RP, Lovelvà M, Martin RR, Macklem PT. A four-year follow-up study of lung mechanics in smokers. Am Rev Respir Dis. 1979;120(2):293–304

36

Deesomchok A, Webb KA, Forkert L, et al. Lung hyperinflation and its reversibility in patients with airway obstruction of varying severity. COPD. 2010;7(6):428–437

37

Ofir D, Laveneziana Phường, Webb KA, Lam YM, O’Donnell DE. Mechanisms of dyspnea during cycle exercise in symptomatic patients with GOLD stage I chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177(6):622–629.

38

O’Donnell DE, Laveneziana Phường., Ora J, Webb KA, Lam YM, Ofir D. Evaluation of adễ thương bronchodilator reversibility in patients with symptoms of GOLD stage I COPD. Thorax. 2009;64(3):216–223.

39

Gagnon Phường, Saey D, Provencher S, et al. Walking exercise response to bronchodilation in mild COPD: a randomized trial. Respir Med. 2012;106(12):1695–1705

40

Puente-Maestu L, Garcia J, Martinez-Abad Y, et al. 2005. Dyspnoea, ventilatory pattern, and changes in dynamic hyperinflation related to the intensity of constant work rate exercise in COPD. Chest, 128:651–56.

41

Casaburi R, Gosseliên kết R, Ramer M, et al. 1999. American Thoracic Society/European Respiratory Society skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 159:S1–S40.

42

Gallagher CG. 1994. Exercise limitation và clinical exercise testing in chronic obstructive sầu pulmonary disease. Clin Chest Med, 15:305–26.

43

Takayama T, Shindoh C, Kurokawa Y, et al. 2003. Effects of lung volume reduction surgery for emphysema on oxygen cost of breathing. Chest, 123:1847–52.

44

Polkey XiaoMI, Hamnegard CH, Hughes PD. 1998. Influence of axinh đẹp lung volume change on contractile properties of human diaphragm. J Appl Physiol, 85:1322–8.

45

Parker M, Voduc N, Aaron SD, et al. 2005. Physiological changes during symptom recovery from moderate exacerbations of COPD. Eur Respir J, 26:420–8.

46

Hamilton AL, Killian KJ, Summers E, et al. 1996. Symptom intensity and subjective sầu limitation khổng lồ exercise in patients with cardiorespiratory disorders. Chest, 110:1255–63.

47

Puente-Maestu L, Garcia J, Martinez-Abad Y, et al. 2005. Dyspnoea, ventilatory pattern, và changes in dynamic hyperinfl ation related to the intensity of constant work rate exercise in COPD. Chest, 128:651–56.

48

Vogiatzis I, Georgiadou O, Golemati S, et al. 2005. Patterns of dynamic hyperinfl ation during exercise and recovery in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Thorax, 60:723–9.

49

O’Donnell DE, D’Arsigny C, Fitzpatriông chồng M, et al. 2002. Exercise hypercapnia in advanced chronic obstructive pulmonary disease. The role of lung hyperinfl ation. Am J Respir Crit Care Med, 166:663–8.

50

Miller JD, Pegelow DF, Jacques AJ, et al. 2005. Effects of augmented respiratory muscle pressure production on locomotor limb venous return during calf contraction exercise. J Appl Physiol, 99:1802–15.

51

Montes de Oca M, Rassulo J, Celli BR. 1996. Respiratory muscle & cardiopulmonary function during exercise in very severe COPD. Am J Respir Crit Care Med, 154:1284–9.

52

Oswald-Mammosser M, Kessler R, Massard G, et al. 1998. Effect of lung volume reduction surgery on gas exchange và pulmonary hemodynamics at rest and during exercise. Am J Respir Crit Care Med,158:1020–5

53

Redelmeier DA, Bayoumày AM, Goldstein RS, Guyatt GH. Interpreting small differences in functional status: the Six Minute Walk thử nghiệm in chronic lung disease patients. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1278–1282.

54

Kirsten DK, Taube C, Lehnigk B, Jorres RA, Magnussen H. Exercise training improves recovery in patients with COPD after an adễ thương exacerbation. Respir Med 1998;92:1191–1198.

55

D.E. O’Donnell; P. Laveneziana. Lung hyperinflation in COPD: the impact of pharmacotherapy. Eur Respir Rev 2006; 15: 100, 85–89

56

O’Donnell DE, Flu¨ge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B, Make B, Magnussen H. Effects of tiotropium on lung hyperinflation, dyspnea and exercise tolerance in patients with COPD. Eur Respir J 2004;23:832–840.

57

O’Donnell DE, Voduc N, Fitzpatriông xã M, Webb KA. Effect of salmeterol on the ventilatory response lớn exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2004;24:86–94.

58

O’Donnell DE, LamMIU,Webb KA. Spirometric correlates of improvement in exercise performance after anticholinergic therapy in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160: 542–549.

59

Liesker JJ, Van De Velde V, Meysman M, Vincken W, Wollmer Phường, Hansson L, Kerstjens HA, Qvint U, Pauwels RA. Effects of formoterol (Oxis Turbuhaler) and ipratropium on exercise capacity in patients with COPD. Respir Med 2002;96:559–566.

60

Richard Casaburi và Janos Porszasz. Reduction of Hyperinflation by Pharmacologic và Other Interventions. Proc Am Thorac Soc Vol 3. pp 185–189, 2006

61

van Noord JA, Aumann JL, Janssens E, et al. Effects of tiotropium with và without formoterol on airflow obstruction and resting hyperinflation in patients with COPD. Chest 2006; 129: 509–517.

62

O’Donnell DE, Sciurbố F, Celli B, et al. Effect of fluticasone propionate/salmeterol on lung hyperinflation và exercise endurance in COPD. Chest 2006; 130: 647–656.

63

Maltais F, Hamilton A, Marciniuk D, et al. Improvements in symptom-limited exercise performance over 8 h with once-daily tiotropium in patients with COPD. Chest 2005; 128: 1168–1178.

64

Report of the Medical Retìm kiếm Council Working Party. Long term domiciliary oxyren therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis & emphysema. Lancet 1981;1:681–686.

65

Somfay A, Porszasz J, Lee SM, Casaburi R. Dose–response effect of oxygene on hyperinflation & exercise endurance in nonhypoxaemic COPD patients. Eur Respir J 2001;18:77–84.

66

Dean NC, Brown JK, Himelman RB, Doherty JJ, Gold WM, Stulbarg MS. Oxygene may improve dyspnea và endurance in patients with chronic obstructive sầu pulmonary disease & only mild hypoxemia. Am Rev Respir Dis 1992;146:941–945.

67

Woodcochồng AA, Gross ER, Geddes DM. Oxygene relieves breathlessness in “pink puffers”. Lancet 1981;1:907–909.

Xem thêm: Xin Phần Mềm Phát Wifi Win 10 Sinhvienit, Connectify Hotspot 2018 V1

68

Pride NB, Milic-Emil J. Lung mechanics. In: Calverley Phường, Pride N, editors. Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 1st ed. London: Chapman & Hall; 1995. pp. 135–160.

Bài viết liên quan

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Về alokapidakaldim.com

alokapidakaldim.com - Trang web được thành lập bởi Wordpress. Nội dung trên blog này đều đề cập đến những vấn đề mọi người quan tâm và hay tìm kiếm trên công cụ tìm kiếm "Google" hiện nay, giúp người dùng có thêm nhiều thông tin hay và bổ ích.

Lưu Ý Nội Dung

Mọi thông tin trên website đều mang tính chất tham khảo. Và chúng tôi sẽ không chịu trách nhiệm khi bạn tự ý làm theo mà chưa hỏi ý kiến của chuyên gia.


Mọi thắc mắc xin liên hệ: [email protected]

Quản lý nội dung

Nội dung trên website chủ yếu được sưu tầm từ internet giúp bạn có thêm những tài liệu bổ ích và khách quan nhất. Nếu bạn là chủ sở hữu của những nội dung và không muốn chúng tôi đăng tải, hãy liên hệ với quản trị viên để gỡ bài viết

© COPYRIGHT 2022 BY alokapidakaldim.com